TUhjnbcbe - 2021/8/4 18:42:00
食管癌的发病率高、致死率高、诊断率低，其发病机制尚不明确。近年来，幽门螺杆菌与食管癌发生的相关性成为目前研究的热点。幽门螺杆菌与食管腺癌的发生发展关系密切。但幽门螺杆菌对于食管腺癌的发生究竟是起到保护作用还是致病作用，根除幽门螺杆菌是否能够使感染者获益仍存在争议。Corley等曾提出胃内幽门螺杆菌感染对于反流性食管炎、Barrett′s食管的发病起到保护作用，这可能减少了癌前疾病的发生。流行病学指出，幽门螺杆菌感染者食管腺癌的发病率与非感染者相比，降低了约40%。另有研究指出，幽门螺杆菌20%~70%可能定植于胃上皮化生的食管下段，能够通过破坏细胞增殖与凋亡的平衡引起炎症反应、肠上皮化生、甚至食管癌。幽门螺杆菌CagA阳性菌株可以诱导食管非特异性胃柱状上皮化生的粘膜发生DAPA、THBS1基因甲基化，从而造成感染粘膜的细胞生长、分化以及肿瘤抑制机制的紊乱。根除幽门螺杆菌有可能早期阻断Barrett′s以及Barrett′s相关腺癌的发生。Liu等构建了幽门螺杆菌感染鼠胃食管反流病模型，提出幽门螺杆菌定植于食管能够诱导严重的食管炎，并且增加了Barrett′s食管及食管腺癌的发病风险，其致病机制可能是幽门螺杆菌感染上调了COX-2的表达，从而诱导了肠上皮化生，进而促进了肿瘤的形成。而在食管鳞状细胞癌患者中，感染幽门螺杆菌组与未感染对照组相比较，食管鳞癌的发病率无显著差异，这说明幽门螺杆菌可能并不能增加其发病风险。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇