经常见到许多患者或家属拿到胃镜活检病理报告单后一脸茫然。因看不懂病理报告，他们常常会拦住医生不放，再三要求给予详细解释。有时，遇见自己感觉有问题，但做了胃镜显示没问题，医生问其症状，结果是症状也没有就是觉得自己有问题，非要医生对着一张没有问题的胃镜单说出个所以然的“患者”......
为使患者对胃镜病理报告有个大致了解，本文就活检病理报告中的一些常见病理检查结果作一简单解释，以供参考。
慢性浅表性胃炎
这个结果提示，胃黏膜的浅层有炎症细胞的浸润，而深层的腺体没有明显的病变，绝大多数情况是可以治愈的。根据炎症细胞浸润程度，浅表性胃炎可分为轻型、中型、或伴急性活动等类型。大多情况可以治愈。
萎缩性胃炎
它是指除了粘膜有炎性细胞浸润，还可见胃腺体部分或完全消失。胃粘膜腺体不同程度萎缩减少甚至完全消失，只剩下胃小凹残存。需注意的是普通的炎症反应可以恢复，而慢性萎缩性胃炎则是不可恢复的。除了炎症反应外，慢性萎缩性胃炎常伴有胃深层腺体的减少或者消失，胃腺体萎缩的同时，胃小凹深部的上皮增生形成腺体并可发生肠化生，或形成息肉，甚至癌变。
由于萎缩好发于胃的幽门部（胃窦），而胃体、胃底粘膜较少累及，保留着分泌功能，所以临床上有些萎缩性胃炎病人仍会有泛酸和烧心的症状可以得到合理解释。
肠化生指的是什么？
——萎缩性胃炎+肠上皮化生：与胃癌确有一定相关性
萎缩性胃炎的基础上常常会发生另一种变化，那就是肠上皮化生。是胃粘膜表面上皮及隐窝上皮的形态和组织化学成分发生变化，变得相似于小肠或大肠的上皮。胃粘膜轻度肠化生比较常见，提示胃粘膜损伤。
简单来说，就是原本应该出现在小肠或结肠上的粘膜结构出现在了胃粘膜上，是机体的一种异常的增生。
目前，研究已明确的是，萎缩性胃炎基础上要合并大肠型肠化(肠上皮化生)或者不典型增生，才会有可能转化为胃癌。因此，见到报告中提示肠化后，要进行进一步检查并定期复查。有研究表明，肠化的类型与范围，与胃癌的发生有一定的相关性。
其中不完全肠化生，尤其是不完全大肠化生可能与胃癌的发生有一定相关性。因此，如果病理报告中肠化生与不典型增生同时出现，就有必要作特殊染色以鉴别肠化生的类型，但特殊染色不是胃粘膜病理检查的常规项目，需要另行申请。
幽门螺旋杆菌(Hp)指标
当报告中出现Hp+，就说明已有幽门螺旋杆菌的感染。大量研究已证实，Hp的感染与慢性胃炎、肠化及胃癌的发生有相关性，所以应及时遵医嘱进行抗幽门螺杆菌治疗。
需要重视的不典型增生（异型增生”“上皮内瘤变”）
对有些胃部炎症反应比较严重的患者，报告单上会出现“异型增生”。这个诊断较为困难，为了避免误诊，一般医生会在进行抗炎治疗后建议再复查胃镜。
不典型增生就是细胞增生的性质出现异常，包括细胞大小、形态、排列异常，粘液分泌减少，细胞核细胞浆比例减少，细胞核极向丧失，假多层，细胞核分裂象增多，非典型核分裂象等。分为轻中重三级。现在国际学界将不典型增生改称上皮内瘤变，轻中度不典型增生归入低级别上皮内瘤变，重度不典型增生则归于高级别上皮内瘤变。
低级别上皮内瘤变为癌前病变，应定期复查随访，以便及时发现病情变化并处理；高级别上皮内瘤变应及时处理，现在对于早期胃癌的治疗方案已日趋成熟，包括内镜ESD(粘膜下剥离术)或外科手术治疗等，及时与医生沟通，综合考虑选择治疗方案。
以上就是除了明确的胃癌诊断之外，比较常见的胃镜报告诊断用语。由于胃镜活检取材组织较少，诊断起来可谓是“窥一斑而见全豹”，难度较大，如果病理诊断结果与临床诊断意见出入较大时，建议与医生充分沟通，必要时再检，以便最大程度得避免漏诊或误诊。
下面来说一下关于胃镜检查中易被忽视的贲门松弛和食管裂孔疝
胃镜下贲门松弛
贲门松弛由于暂时性神经调节失衡，食管下端和胃贲门部缺乏肌张力、贲门松弛以致经常开放使胃内乳液反流至食管，引起食管炎症和呼吸系统等并发症。现归属于胃食道反流原因之一。
从食管反流出来的内容物因未进入过胃腔，故无胃内呕吐物的特点，但可混有大量黏液和唾液。在并发食管炎、食管溃疡时，反流物可含有血液。
在内镜下贲门失迟缓症表现特点有：
1、大部分患者食管内见残留有中到大量的积食，多呈半流质状态覆盖管壁，且黏膜水肿增厚致使失去正常食管黏膜色泽；
2、食管体部见扩张，并有不同程度扭曲变形；
3、管壁可呈节段性收缩环，似憩室膨出；
4、贲门狭窄程度不等，直至完全闭锁不能通过。应注意的是，有时检查镜身通过贲门感知阻力不甚明显时易忽视该病。
胃镜下食管裂孔疝
系指胃的一部分经过横膈的食管裂孔持久或者反复突入胸腔而形成的疝。
先行常规胃镜检查，继而采用胃镜反转观察胃底贲门口。观察食管裂孔压迹至齿状线的距离。
食管裂孔疝为胃肠道常见病之一，常常合并反流性食管炎。有关食管裂孔疝的诊断，文献上X线钡餐检查报道较多，胃镜下诊断报道较少。X线对于显示器官及病变整体表现占优势，胃镜对腔内的形态结构及其细节可获得更多信息。在正常情况下，卧位齿状线与食管裂孔压迹重合或位于其下；裂孔疝存在时，齿状线位置上移，与食管裂孔压迹之间形成疝囊，此疝囊长度是一绝对值，不受任何因素的影响，一般2cm，是内镜诊断食管裂孔疝的可靠依据[1]。
（[1]谢佳平，吴铁镛.食管裂孔疝近1O年国内研究现状[J].北京医学,,28(3):-）
对食管裂孔疝的患者，应积极进行内镜检查，发现齿状线的位置上移，可能为短食管型。结合对齿状线、齿状线与门齿的距离、食管胃连接处，可以观察是否合并反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌。通过胃镜检查可以对反流性食管炎可进行分型分级，并同时对异常食管粘膜活检。
早前讲过，胃镜下食管裂孔疝的漏诊现象是全球性问题。
参考：胃镜下食管裂孔疝的漏诊现象是全球性问题
很多做内镜的大夫只是
一、反流性食管炎
1.病因和发病机制
因功能性或器质性疾病导致食管抗反流屏障、食管的清除作用及食管黏膜屏障对反流物的抵抗力降低，胃内容物逆流入食管下段损伤食管黏膜，引起炎症。
2.病理变化
肉眼观局部黏膜充血。光镜下，早期表现为上皮内嗜酸性粒细胞浸润，以后出现基底细胞增生。上皮内见中性粒细胞浸润。
二、Barrett食管
1.概念
是指食管远端出现柱状上皮化生（鳞状上皮被柱状上皮取代）。Barrett食管是大部分食管腺癌的癌前病变。
2.病因
胃食管反流是主要原因。
3.病理变化
肉眼观，食管黏膜呈不规则形橘红色、天鹅绒样改变，在灰白色正常食管黏膜背景上呈补丁状、岛状或环状分布。
考点二胃炎一、慢性胃炎（高频）
1.病因
（1）幽门螺杆菌感染
（2）长期慢性刺激
（3）十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏
（4）自身免疫性破坏
2.类型以及病理变化
（1）非萎缩性胃炎：即慢性浅表性胃炎，又称慢性单纯性胃炎，是胃黏膜最常见病变之一，胃窦部最常见。胃镜检查病变表现为胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴点状出血和糜烂，表面可有灰*或灰白色粘液性渗出物。
（2）慢性萎缩性胃炎：本病以胃黏膜变薄，黏液腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、将细胞浸润为特点。
根据发病是否与自身免疫相关以及是否伴有恶性贫血将本型分为A、B两型
考点三消化性溃疡一、病因和发病机制
1.幽门螺杆菌感染
2.黏膜抗消化能力降低
3.胃液的消化作用
4.神经、内分泌功能失调
5.遗传因素
二、病理变化
肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。少见于胃底及大弯侧。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层或黏膜层。
镜下，溃疡底部由内向外分四层：最表面为少量炎性渗出物；下一层为坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层为陈旧瘢痕组织。
三、并发症
出血、穿孔、幽门狭窄、癌变
考点四阑尾炎一、病因及发病机制
1.细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素
二、病理变化
1.急性阑尾炎
（1）急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常那个光泽。粘膜上皮可出现缺损、并有中性粒细胞浸润和纤维渗出。
（2）急性蜂窝织阑尾炎：也称急性化脓性阑尾炎；阑尾显著肿胀，浆膜面高度充血，表面可见脓苔。镜下，炎性病变呈扇面形由浅表层向深层扩延。
（3）急性坏疽性阑尾炎：阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫型腹膜炎或阑尾周围脓肿。
2.慢性阑尾炎
多为急性阑尾炎转变而来，也可开始即呈慢性经过
三、并发症
急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿、血栓性静脉炎、肝脓肿
（以上选图来自五年制第九版病理学课本）
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇